Проблема первичных головных болей имеет важное медико-социальное значение, поскольку до 3% взрослых лиц в популяции теряют возможности полноценного трудового и социального функционирования. Феномен центральной сенситизации является одним из основных патофизиологических звеньев первичной цефалгии. NMDA-рецепторы вовлечены как в инициацию, так и в поддержание механизмов долговременной центральной сенситизации. Активация этих рецепторов возбуждающим нейромедиаторомглутаматом имеет значение в инициации первичных головных болей. В свою очередь, в развитии когнитивных нарушений важную роль играют механизмы глутаматергической эксайтотоксичности, также возникающий вследствие гипервозбудимости NMDA-рецепторов. Таким образом, очевидно, что механизмы изменения антиноцицептивной системы при первичных головных болях и развития глутаматергической эксайтотоксичности при деменциях тесно взаимосвязаны. Взаимоотношение между соматическими симптомами, такими как головная боль при деменции и ее клиническими проявлениями, представляется в настоящее время большим, чем просто коморбидность. В отношении мигрени и головной боли напряжения показана четкая связь между выраженностью цефалгии и тяжестью когнитивных расстройств. Таким образом, прослеживается достоверная взаимосвязь между развитием первичной головной боли и интеллектуально-мнестическим снижением, учитывая общность патофизиологических механизмов, что имеет важное практическое значение с позиции возможной коррекции препаратами модуляторами NMDA-рецепторов. Мемантин оказывает терапевтический эффект не только в отношении когнитивных нарушений, но и существенно влияет на частоту и выраженность первичной головной боли.