Аффективные расстройства — в том числе тревога и депрессия — являются наиболее распространенными заболеваниями мозга человека. Стресс является наиболее частной причиной развития данных патологий человека, и часто также используется для создания их экспериментальных моделей на животных. Наряду с генетическими и средовыми факторами, важную роль в аффективном патогенезе играют геномные и эпигенетические процессы. Цель данного исследования — изучить экспрессию генов мозга мышей при хроническом 20-дневном социальном стрессе по методике проф. Н.Н. Кудрявцевой (ИЦГ) и экспериментально подтвердить гипотезу о генах-интеграторах в мозге, активность которых может специфически сопрягать тревожно-депрессивные механизмы патогенеза ЦНС. В докладе будут впервые представлены данные о существовании ряда генов, экспрессия которых в гиппокампе и коре динамически меняется при переходе стресса от “тревожной” (10 дней) в “депрессивную” фазу (20 дней), в том числе ряд цитокиновых и клеточных структурных генов, экспрессия которых специфически изменена только в “переходной” стадии (15 дней). Полученные сведения позволяют по-новому взглянуть на геномику тревожно-депрессивного патогенеза ЦНС, и могут быть трансляционно значимыми, в том числе — с точки зрения поиска новых мишеней для терапии тревоги и депрессии на основе генов-интеграторов патогенеза.
Affective disorders — including anxiety and depression — are the most prevalent human brain diseases. Stress is the most common cause of these human psychopathologies, and is also often used to develop their experimental models in animals. In addition to genetic and environmental factors, genomic and epigenetic processes play an important role in affective pathogenesis. The aim of the present study is to examine the expression of brain genes in mice in the chronic 20-day social stress model developed by Prof. N.N. Kudryavtseva (Institute of Cytology and Genetics) and to experimentally test the hypothesis on ‘genes-integrators’ whose brain activity can specifically integrate anxiety-depressive mechanisms. The report will for the first time provide data on the existence of several such putative brain genes whose expression in the hippocampus and cortex changes dynamically as stress transitions from the «anxiety» (10 days) to the «depressive» phase (20 days), including a number of cytokine and cellular structural genes whose expression is specifically altered only in the «transitional» stage (15 days). The findings provide a new perspective on the complex genomics of the anxiety-depressive pathogenesis of the CNS, and can be translationally significant, including in terms of finding new potential targets for the therapy of anxiety and depression based on such ‘gene-integrators’.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.