Линия крыс без функционального дофаминового транспортёра (DAT-KO крысы) была создана относительно недавно. Отсутствие DAT проявляется у этих животных двигательной гиперактивностью и когнитивными нарушениями. В наших исследованиях было продемонстрировано, что введение амфетамина и метилфенидата снижает гиперактивность у данных животных. При блокаде синтеза дофамина у DAT-KO крыс у животных развивается выраженный дефицит этого нейромедиатора, что на поведенческом уровне проявляется двигательной гипоактивностью и каталепсией. Данные поведенческие изменения могут быть обращены введением леводопы, антипаркинсонического лекарственного средства. Полученные результаты подтверждают полезность линии DAT-KO крыс для моделирования нейропсихических расстройств, в основе которых лежат нарушения дофаминовой нейропередачи.
Rat line lacking the dopamine transporter (DAT-KO rats) was recently developed. Lack of DAT in these mutants manifests behaviorally as spontaneous hyperactivity and cognitive deficits. It has been shown that d-amphetamine and methylphenidate paradoxically calm down these animals. Also, the inhibition of dopamine synthesis in DAT-KO rats represents a straightforward approach for developing the model of severe dopamine deficiency exhibiting characteristic akinetic phenotype which can be reversed by treatment with L-DOPA that used in Parkinson’s disease. These results support the usefulness of DAT-KO rats as models of the disorders associated with dopaminergic dysfunction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.