Preview

Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева

Расширенный поиск

Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида

https://doi.org/10.31363/2313-7053-2018-2-22-28

Полный текст:

Аннотация

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции среди пожилых людей. Патоморфологическая картина характеризуется отложением амилоидных бляшек и образованием нейрофибриллярных клубок в головном мозге. Наиболее значимую роль в патогенезе развития нейродегенерации играет отложение β-амилоида, сосудистые факторы риска, наличие генетической предрасположенности, а также дизрегуляция работы гематоэнцефалического барьера. Недавние исследования продемонстрировали роль глимфатической системы в клиренсе бета-амилоида через периваскулярные пространства Вирхова-Робена.

Об авторах

Владимир Юрьевич Лобзин
Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Россия
доктор медицинский наук, профессор кафедры нервных болезней



Кристина Андреевна Колмакова
Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Россия
врач-невролог клиники нервных болезней



Андрей Юрьевич Емелин
Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Россия
доктор медицинский наук, профессор, заместитель начальника кафедры нервных болезней



Список литературы

1. World Health Organization. Dementia: A public health priority. — Geneva: World Health Organization. — 2017.

2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). — Женева. — 1995. — №1. — С. 510—511.

3. Jellinger K.A., Attems J. Prevalence and pathology of vascular dementia in the oldest-old. — Journal of Alzheimer’s disease. — 2010. — Vol.21. — P. 1283- 1293.

4. Iwata N., Tsubuki S., Takaki Y. et al. Metabolicregulation of brain Abeta by neprilysin. — Science. — 2001. — Vol.292. — P. 1550–1552.

5. Kim J., Basak J.M., Holtzman D.M. Te role of apolipoprotein E in Alzheimer’s disease. — Neuron. — 2009. — Vol.63. — P. 287–303.

6. Bendiske J., Bahr B.A. Lysosomal activation is a compensatory response against protein accumulation and associated synaptopathogenesis — an approach for slowing Alzheimer disease? — J Neuropathol Exp Neurol. — 2003. — Vol.62. — P. 451–463.

7. Marambaud P., Zhao H., Davies P. Resveratrol promotes clearance of Alzheimer’s disease amyloidbeta peptides. — J Biol Chem. — 2005. — Vol.280. — P. 37377–37382.

8. Zlokovic, B.V. Clearing amyloid through the blood-brain barrier. — J. Neurochem. — 2004. — Vol.89. — P. 807-811.

9. Van Broeck B., Van Broeckhoven C., KumarSingh S. Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches. — Neurodegener Dis. — 2007. — Vol.4. — P.349—365.

10. Bozanovic-Sosic R., Mollanji R., Johnston M.G. Spinal and cranial contributions to total cerebrospinal fluid transport. — Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. — 2001. — Vol.281. — P.909–916.

11. Brinker T.,Stopa E., Morrison J. et al. A new look at cerebrospinal fluid circulat i o n . — C N S . — 2 0 1 4 . — Vo l . 1 1 . — P. 1 0 . doi:10.1186/2045-8118-11-10

12. Iliff J.J., Wang M., Liao Y. et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. — SciTransl Med. — 2012. — Vol.4. — P.147. ra111.10.1126/scitranslmed.3003748

13. Iliff JJ, Nedergaard M. Is there a cerebral lymphatic system? — Stroke. — 2013. — Vol.44. — P.93–95. STROKEAHA.112.678698

14. Erik S Musiek, David D Xiong and David M Holtzman, Sleep, circadian rhythms, and the pathogenesis of Alzheimer Disease. — Experimental & Molecular Medicine. — 2015. — P.47. e148; doi:10.1038/emm.2014.121

15. Hatfeld C.F., Herbert J., van Someren E.J. et al. Disrupted daily activity/rest cycles in relation to daily cortisol rhythms of home-dwelling patients with early Alzheimer’s dementia. — Brain. — 2004. — Vol.127. — P. 1061–1074.

16. Prinz P.N., Peskind E.R., Vitaliano P.P. et al. Changes in the sleep and waking EEGs of nondemented and demented elderly subjects. — J Am Geriatr Soc. — 1982. — Vol.30. — P. 86–93.

17. Hahn E.A., Wang H.X., Andel R.et al. A change in sleep pattern may predict Alzheimer Disease.—Am J Geriatr Psychiatry.—2014.—Vol.22.—P. 1262–1271.

18. Sterniczuk R., Teou O., Rusak B. et al. Sleep disturbance is associated with incident dementia and mortality. — Curr Alzheimer Res. — 2013. — Vol.10. — P. 767–775.

19. Andrew S.P., Yu L.L., Kowgier M., Schneider J.A. et al. Sleep modifes the relation of APOE to the risk of Alzheimer. — 2013.

20. Kang J.E., Lim M.M., Bateman R.J. — 2009.

21. Musiek E.S., Xiong D.D.,Holtzman D.M. Sleep, circadian rhythms, and the pathogenesis of Alzheimer Disease. — Experimental & Molecular Medicine. — 2015. — Vol.47. e148; doi:10.1038/emm.2014.121;

22. Hatfeld C.F., Herbert J., van Someren E.J. et al. Disrupted daily activity/rest cycles in relation to daily cortisol rhythms of home-dwelling patients with early Alzheimer’s dementia. — Brain. — 2004. — Vol.127. — P. 1061–1074.

23. Лобзин В.Ю. Комплексная ранняя диагностика нарушений когнитивных функций. — Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2015. — Т.115. — №11. — C.7279.

24. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Гипергомоцистеинемия — фактор риска цереброваскулярного повреждения, нейродегенерации и прогрессирования нарушений когнитивных функций при деменциях. Вестн. Российской Воен.-мед. акад. — 2015. — №4. — C. 100-105.

25. Oreskovic D., KlaricaM. Te formation of cerebrospinal fluid: nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations. — Brain Research Reviews. — 2010. — Vol.64. — P. 241-262.

26. Sawmiller D., Habib A., Li S.et al. Diosmin reduces cerebral Aβ levels, tau hyperphosphorylation, neuroinflammation and cognitive impairment in the 3xTg-AD Mice. — J Neuroimmunol. — 2016. — Vol.299. — P. 98–106.

27. Bu G. Apolipoprotein E and its receptors in Alzheimer’s disease: pathways, pathogenesis and therapy. — Nat Rev Neurosci. — 2009. — Vol.10. — P. 333-344.

28. Zlokovic B.V. Neurovascular pathways to neurodegeneration in Alzheimer’s disease and other disorders. — Nat Rev Neurosci. — 2011. — Vol.12. — P. 723-738.

29. Richard E., Carrano A., Hoozemans J.J. et all. Characteristics of dyshoric capillary cerebral amyloid angiopathy. — J Neuropathol Exp Neurol. — 2009. — Vol.69. — P. 1158-1167.


Для цитирования:


Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю. Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида. Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева. 2018;(2):22-28. https://doi.org/10.31363/2313-7053-2018-2-22-28

For citation:


Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A., Emelin A.Yu. A novel view on Alzheimer’s disease pathogenesis: modern conceptof amyloid clearance. V.M. BEKHTEREV REVIEW OF PSYCHIATRY AND MEDICAL PSYCHOLOGY. 2018;(2):22-28. (In Russ.) https://doi.org/10.31363/2313-7053-2018-2-22-28

Просмотров: 165


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2313-7053 (Print)